ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය - එය කුමක්ද? මෙම පරිවෘත්තීය රෝග ලක්ෂණ ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය

ග්ලූකෝස් ශරීරයට අහිතකර උත්තේජනය කිරීම ඉන්සියුලින් විවිධ හැකියාව ලක්ෂණ වෙනස් පුද්ගලයන් සඳහා. අනෙක් පරම ප්රතිරෝධය - එය පුද්ගලයා සංයෝගයක් බලපෑම් එකක් හෝ වැඩි කිරීමට සහ එම අවස්ථාවේ දී සාමාන්ය සංවේදීතාව තිබිය හැකි දැන සිටීම වැදගත් වේ. ඊළඟට, අපි "ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය" සංකල්පය විශ්ලේෂණය: එය පෙන්වා ඇත ආකාරය, දේ.

දළ විශ්ලේෂණය

"ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය" සංකල්පය සමග කටයුතු කිරීමට පෙර, ඒ හා දේ ගුණාංග කරන්නේ, එය මෙම රෝගයේ අළුත් දෙයක් නොවන බවට ප්රකාශ කළ යුතු ය. අධි රුධිර පීඩනය සමඟ මිනිසුන් 50% කට වඩා වැඩි මේ පෙළෙනවා. බොහෝ විට, ඉන්සියුලින් (එය, පහත විස්තර කර ඇත වන) සහ ප්රතිරෝධය වැඩිහිටි හමු වී ඇත. නමුත් සමහර අවස්ථා වලදී එය ළමා අනාවරණය කර ඇත. ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය අසාධ්ය අවස්ථාවක් පෙර හඳුනාගත නොහැකි, එය පරිවෘත්තීය ක්රියාවලීන් උල්ලංඝනය පෙන්වන්න ආරම්භ කරන්නේ නැත. අවදානම් එම dyslipidemia හෝ හානි වචනයකි සමග ජනතාව, තරබාරුකම, අධි රුධිර පීඩනය ඇතුළත් වේ.

ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය

එය කුමක්ද? උල්ලංඝනය අංග මොනවාද කරන්නේ? පරිවෘත්තීය රෝග ලක්ෂණ ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය සංයෝග එකක් වන පියවර ගැනීමට ජීවීන්ගේ වැරදි ප්රතිචාරය යි. සංකල්පය වෙනස් ජීව විද්යාත්මක බලපෑම් කිරීමට අදාළ වේ. මෙය, විශේෂයෙන්, ප්රෝටීන් හා ඉන්සියුලින් බලපෑම සම්බන්ධ වන ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ක්රියාවලි, ජාන ප්රකාශනය, සනාල අභ්යන්තර ශ්රිතය. ආබාධිත අයවලුන්ට ප්රතිචාර සාපේක්ෂ පරිමාව ලබා ගත ග්ලූකෝස් අවශ්ය සංයෝගයක් ලේ සාන්ද්රණයේ වැඩිවීම, කිරීමට යොමු කරයි. ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය තත්ත්වය - ඒකාබද්ධ ආබාධයක්. එය වචනයකි, වර්ගය 2 දියවැඩියාව, dyslipidemia, තරබාරුකම වෙනසක් කිරීමයි. "වීමේ සහලක්ෂණයට X" ද ග්ලූකෝස් (ඉන්සියුලින් මත රඳා) අල්ලා ප්රතිරෝධය කිරීමයි.

සංවර්ධන යාන්තණයක්

සම්පූර්ණයෙන්ම අසාර්ථක විය දක්වා එහි විශේෂඥයන් ගවේෂණය කරන්න. ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය සංවර්ධනය සඳහා ඒ ආබාධ පහත මට්ටමක සිදු විය හැක:

• ධාරකෙය්. මේ අවස්ථාවේ දී, රාජ්ය ප්රතිග්රාහක සංඛ්යාව දක්වන ආකර්ෂණ බලය අඩු හෝ පෙන්වා ඇත.
• ග්ලූකෝස් ප්රවාහන මට්ටමින්. මේ අවස්ථාවේ දී, GLUT4 අණු හඳුනා අඩු.
• පෙර-receptoral. මෙම අවස්ථාවේ දී අප අසාමාන්ය ඉන්සියුලින් ගැන කතා කරන්න.
• Postreceptor. මෙම අවස්ථාවේ දී සංඥා සම්ෙපේෂණ උල්ලංඝනය ජලය ප්රභාවිච්ඡේදනයෙන් සහ විනාශය නැත.

ඉන්සියුලින් අණු අසාමාන්යතා ප්රමාණවත් තරම් දුර්ලභ වන අතර කිසිදු සායනික වැදගත්කම තියෙනවා. ධාරකෙය් ඝනත්වය රිනාත්මක නිසා රෝගීන් අඩු කර ගත හැක. එය hyperinsulinemia කිරීමට නියමිතය. බොහෝ විට, රෝගීන්, මැදහත් ධාරකෙය් අංක පහත වැටීමක් ඇත. මේ අවස්ථාවේ දී, ප්රතිචාර මට්ටමේ එය ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය දේ උපාධි තීරණය වේ විසින් මිනුම් දණ්ඩ ලෙස සැලකේ. මෙම රෝගය හේතු උල්ලංඝනය සම්ප්රේෂණ postreceptor කිරීමට විශේෂඥයන් විසින් අඩු කර ඇත. සාධක දෝලනය විසින්, විශේෂයෙන්ම, ඇතුළත් වේ:

• දුම් පානය.
• TNF ඇල්ෆා අන්තර්ගතයන් ඉහළ ගොස් ඇත.
• ශාරීරික ක්රියාකාරකම් අඩු.
• නොවන එන්ටරිභවනයට මේද අම්ල සාන්ද්රණය වැඩි.
• වයස අවුරුදු.

මෙම වැඩි නිතර අනිත් අයට වඩා ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය ඇවිලවිය හැකි බව ප්රධාන සාධක වේ. ප්රතිකාර අයදුම්පත් ඇතුලත් වේ:

• Thiazide මුත්රා වැඩි කරන ඖෂධ කණ්ඩායමක්.
• බීටා-adrenergic හයවන.
• Nicotinic අම්ලය.
• Corticosteroids.

වැඩි ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය

ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය මත බලපාන ආකාරය adipose පටක, මාංශ පේශි, සහ අක්මාව තුළ හට ගනී. අස්ථි මාංශ පේශී මිදුල ආසන්න වශයෙන් 80% ක් metabolizes. මෙම නඩුවේ මාංශ පේශී ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය පිලිබඳ වැදගත් මූලාශ්රයක් ලෙස ක්රියා කරයි. සෛල ග්ලූකෝස් ග්රහණ විශේෂ ප්රවාහන GLUT4 ප්රෝටීන් මගින් සිදු කරනු ලබයි. මෙම ධාරකෙය් ඉන්සියුලින් විසින් සක්රිය කර ඇති විට ජලය ප්රභාවිච්ඡේදනයෙන් ප්රතික්රියා මාලාවක් හේතු විය. ඔවුන් අවසානයේ cytosol සිට සෛල පටල කිරීමට GLUT4 වන translocation යාමයි. ග්ලූකෝස් සෛල ඇතුළු කිරීමට හැකි වන බැවින්,. ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය (අනුපාතය මින් පෙන්නුම් වනු ඇත) GLUT4 ක translocation උපාධිය අඩු වීමක් නිසා වේ. එය භාවිතා කිරීම හා ග්ලූකෝස් ශරීරයට අහිතකර අඩුවීමක් සඳහන් වී ඇත. , මේ සමඟම hyperinsulinemia hepatic ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය යටපත් කරන විට, පර්යන්ත පටක වල ග්ලූකෝස් ග්රහණ පහසුකම් හැර. 2 වන වර්ගයේ දියවැඩියා එය නැවත ආරම්භ කර ඇත.

තරබාරු බව

එය බොහෝ විට අවශ්ය තරම් ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය සමග සංකලනය වී ඇත. රෝගියා බර 35-40% සංවේදීතාව වැඩි වූ විට 40% කින් පමණ පහළ බසී. උදර බිත්තියේ පිහිටි මේද පටක පහත පිහිටා ඇති එක් කෙනෙකුට වඩා වැඩි පරිවෘත්තීය ක්රියාකාරකම් ඇත. වෛද්ය නිරීක්ෂණ තුළ උදර තන්තු වලින් නිදහස් ද්වාර සංසරණය මේද අම්ල බවට වැඩි අක්මාව ට්රයිග්ලිසරයිඩ නිෂ්පාදනය සිදුවීමක් අනාවරණය වී ඇත.

සායනික ලක්ෂණ

රෝග ලක්ෂණ පරිවෘත්තීය කලබල සම්බන්ධ වන ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධී බව, advantageously උදර ස්ථුලතාවය, ගර්භණී දියවැඩියාව, 2 වන වර්ගයේ දියවැඩියාව, dyslipidemia හා අධි රුධිර පීඩනය පිළිබඳ පවුල් ඉතිහාසයක් රෝගීන් සැක කළ හැකිය. අවදානම සහ polycystic ඩිම්බකෝෂය සින්ඩ්රෝමය (PCOS) සමග කාන්තාවන්. නිසා තරබාරු බව ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය ක මාකර් ලෙස ක්රියා බව යන කරුණ, එය අවශ්ය ස්වභාවය තක්සේරු කිරීම සඳහා, එම adipose පටක බෙදාහැරීම එහි වේ. එහි පිහිටීම ginekoidnomu හැක - ශරීරයේ පහළ කොටස, හෝ අශාවන් රුචිකත්වයන් වර්ගය - මෙම peritoneum ඉදිරිපස බිත්තියේ. ශරීරයේ ඉහළ භාගය තුළ සමුච්චය ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය වඩා සැලකිය යුතු ප්රබල, වෙනස් වචනයකි හා දියවැඩියාව, පහළ කොටස් වඩා තරබාරු බව ඇත. උදර මේදය පටක ප්රමාණය හඳුනා ගැනීම සඳහා පහත සඳහන් ක්රමය භාවිතා කල හැක: ඉණ වට, උකුල වට සහ BMI අනුපාතය තීරණය කිරීම සඳහා. 27 ට වඩා වැඩි මිනිසුන් සහ BMI සඳහා කාන්තාවන් සඳහා 0.8 හා 0.1 ක මිලකට උදර ස්ථුලතාවය සහ ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය රෝග විනිශ්චය කර ඇත. රෝග ලක්ෂණ රෝග සිල්වත් ප්රකාශයට පත් විය. විශේෂයෙන් සම මත රැළි ගැසෙන, රළු hyperpigmented ප්රදේශ සලකුනු කලේය. බොහෝ විට ඔවුන් පියයුරු යටතේ හිටියේ, වැළමිට, දී පෙනී යයි. ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය විශ්ලේෂණය ගණනය සූත්රය. පහත සඳහන් පරිදි, හෝම-IR ගණනය කරනු ලැෙබ්: නිරාහාරව ඉන්සියුලින් (mu / පෙළ) x ග්ලූකෝස් සීහුම් (mmol / L). මෙම ලබා ගත් ප්රතිඵලය 22.5 විසින් වෙන් කර ඇත. ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය දර්ශකය ඇත. Norma - <2,77. වැඩි සංවේදීතාව දිශාවට වූ අපගමනය ආබාධයක් පටක රෝග විනිශ්චය කල හැක විට.

වෙනත් පද්ධතියක් ආබාධ: ධමනි සිහින් වීම

අද හෘද පරාජය insulinorezistenotnosti බලපෑම යාන්ත්රණයක් සඳහා තනි පැහැදිලි කිරීමක් කල නොහැක. atherogenesis මත ඍජු බලපෑමක් ඇති විය හැක. එය යාත්රාව බිත්ති සුමට මාංශ පේශි ප්රගුණනය ක ලිපිඩ සහ සංරචක සංශ්ලේෂණය උත්තේජනය කිරීම ඉන්සියුලින් හැකියාව නිසා වේ. මේ සමඟම ධමනී ෙරෝගයක් සම්බන්ධ පරිවෘත්තීය රෝග මගින් ඇති කළ හැක. උදාහරණයක් ලෙස, එය අධි රුධිර පීඩනය, dyslipidemia, වචනයකි වෙනස්කම් විය හැක. රෝගය රෝග කාරකය දී සනාල endothelium විශේෂ වැදගත්කම පලුදුවී කාර්යය වේ. එහි කාර්ය න්යුරොට්රාන්ස්මිටර් vasodilation හා vasoconstriction secreting රුධිර නාලිකා ස්වරය පවත්වා ගැනීමයි. රාජ්ය තුල නීති ඉන්සියුලින් නයිට්රික් ඔක්සයිඩ් (2) නිදහස් කර, මෙම නෞකාව බිත්ති සුමට පේශි තන්තු ලිහිල් උත්තේජනය කිරීමයි. එපමනක් නොව, endothelium-රඳා vasodilation වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා වන එහි හැකියාව සැලකිය යුතු තරබාරු බව සමග රෝගීන් වෙනස් කලේ නැහැ. එම ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය සමග රෝගීන් සඳහා අදාළ වේ. microangiopathy - සාමාන්ය උත්තේජකයන් ප්රතිචාර දැක්වීමට, සහ පුළුල් කිරීමට හේතුව කිරීටක ධමනියක අසාර්ථක සංවර්ධනය සමඟ, ඔබට microcirculatory ආබාධ පළමු අදියර ගැන කතා කරන්න පුළුවන්. මෙම රෝගී තත්වයක් හටගත දියවැඩියාව (දියවැඩියාව) සමග රෝගීන් බහුතරයක් නිරීක්ෂණය කර ඇත.

ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය fibrinolysis කිරීමේ ක්රියාවලිය තුළ සිදුවන කරදරයක් විසින් රුධිර නාලවල මේදය ඇති විය හැක. ෆෙරාරෙන්ට-1 (plasminogen සක්රීයකය inhibitor) දියවැඩියා රෝගීන් හා තරබාරු nondiabetic දී අධි සාන්ද්රිත වේ. ෆෙරාරෙන්ට-1 සංකලනය proinsulin සහ ඉන්සියුලින් ප්රබෝධයක් ඇති විය. ෂයිබිෙනොජන් සහ අනෙකුත් procoagulant සාධක මට්ටම ද වැඩි වී ඇත.

වෙනස් වචනයකි හා 2 වන වර්ගයේ දියවැඩියාව

ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය දියවැඩියාව සායනික ප්රකාශනය කිරීමට පෙර සාධකයක් වේ. ග්ලූකෝස් සාන්ද්රණය අඩු කිරීම සඳහා අග්න්යාශයේ බීටා සෛල හමුවීමට. සාන්ද්රණය අඩු අනෙක් අතට, සාපේක්ෂව hyperinsulinemia සෙතක්, ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය වැඩි කිරීම මගින් සිදු කරනු ලබයි. Euglycemia තාක් කල්, බීටා සෛල ප්රතිරෝධය ජය ගැනීමට ප්ලාස්මා ඉන්සියුලින් සාපේක්ෂව ඉහළ මට්ටමක පවත්වා ගැනීමට හැකි ලෙස රෝගීන් පවත්වා ගත හැකිය. අවසානයේ, මේ හැකියාව සැලකිය යුතු නැති, හා ග්ලූකෝස් වැඩි සාන්ද්රණය වේ. 2 වන වර්ගයේ දියවැඩියා පසුබිමක් මත හිස් බඩ මත රුධිර සඳහා වග කිව යුතු වන ප්රධාන සාධකය,, ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධී අක්මාව ය. සෞඛ්ය සම්පන්න ප්රතිචාර ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය අඩු කිරීමයි. විට ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධී බව, ප්රතිචාරය අහිමි කර ඇත. එහි ප්රතිඵලයක් ලෙස, අධික අක්මාව ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය, දිගටම රුධිර නිරාහාරව නිසා. ඉන්සියුලින් hypersecretion ලබා බීටා සෛල ඇති හැකියාව අහිමි hyperinsulinemia සමග ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය සිට වෙනස් වචනයකි දක්වා පරිවර්තනය සලකුනු සමග. ඉන් අනතුරුව, රාජ්ය සායනික දියවැඩියාව හා රුධිර බවට පරිවර්තනය වී ඇත.

අධි රුධිර පීඩනය

ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය පසුබිම මත එහි සංවර්ධන සඳහා ඒ යාන්ත්රණ කිහිපයක් තිබේ. vasodilation හා vasoconstriction සක්රිය දුබල සනාල ප්රතිරෝධය දායක වීමට හැකි බව නිරීක්ෂණ පෙන්වන්න. ඉන්සියුලින් ස්නායු උද්දීපනය (සානුකම්පික) පද්ධතිය ප්රවර්ධනය කරයි. මෙම ප්ලාස්මා නෝපිනෙප්රයින් සාන්ද්රණයේ වැඩිවීම, කිරීමට යොමු කරයි. ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය සමග රෝගීන් angiotensin ප්රතිචාර ඉහළ ගොස් ඇත. මීට අමතරව, කටයුතු vasodilation උල්ලංඝනය කළ හැක. එහි නීතිය ඉන්සියුලින් සනාල මාංශ පේශි බිත්ති ලිහිල් උත්තේජනය කිරීමයි. මෙම නඩුවේ Vasodilatation අභ්යන්තර නයිට්රික් ඔක්සයිඩ් නිදහස් / පරම්පරාව විසින් මැදිහත් වේ. ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය සමග රෝගීන්, අභ්යන්තර කාර්යය නියමාකාරයෙන් පවත්වා ගැනීමට නොහැකි වේ. මෙම 40-50% කින් vasodilation අඩු කරයි.

dyslipidemia

ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය adipose පටක ආහාරයට ගැනීමෙන් පසු සාමාන්ය නිමැවුම මර්දනය මේද නිදහස් අම්ල කඩාකප්පල් විට. වැඩි සාන්ද්රණය ට්රයිග්ලිසරයිඩ දියුණුකළ සංශ්ලේෂණය සඳහා උපස්ථරයක් නිෂ්පාදනය කරයි. මෙම VLDL නිෂ්පාදනය ඉතා වැදගත් පියවරක්. ලිපොප්රෝටීන lipase - වැදගත් එන්සයිමය විට hyperinsulinemia අඩු ක්රියාකාරකම්. පසුබිම වර්ණාවලිය LDL වර්ගය දී ගුණාත්මක වෙනස්වීම් 2 දියවැඩියාව සහ ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය අතර LDL අංශු ඔක්සිකරණය වැඩි වී උපාධිය සඳහන් කළ යුතුය. මෙම ක්රියාවලිය සඳහා වැඩි අවදානමක් glycated apolipoproteins ලෙස සලකනු ලැබේ.

චිකිත්සක පියවර

වැඩි ඉන්සියුලින් සංවේදිතාව විවිධ අයුරින් ලබා ගත හැක. විශේෂයෙන් වැදගත් වන්නේ බර සහ ශාරීරික ක්රියාකාරකම් වල අඩු වේ. ආහාර ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය රෝග විනිශ්චය කරන අය සඳහා වැදගත් වේ. ආහාර දින කිහිපයකින් ස්ථාවර කිරීමට දායක වේ. වැඩි සංවේදීතාව වැඩි දියුණු සිරුරේ බර අඞු කිරීමට කටයුතු කරනු ඇත. අධිෂ්ඨාන සහගත ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය සමග ජනතාව සඳහා, ප්රතිකාර විවිධ අවස්ථා කින් සමන්විත වේ. ආහාර පාලනය හා ශාරීරික ක්රියාකාරකම් ස්ථාවරත්වය පළමු ප්රතිකාර අදියර ලෙස සැලකේ. ඉන්සියුලින් හඳුනාගෙන ඇති අය සඳහා, ආහාර අඩු කැලරි සහිත විය යුතුය. ශරීරයේ බර (5-10 කිලෝග්රෑම්) දී මධ්යස්ථ අඩු බොහෝ විට සීනි මට්ටම පාලනය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා උපකාරී වේ. කැලරි 80-90%, කාබෝහයිඩ්රේට හා මේද අතර බෙදා ඇත, ප්රෝටීන සිට 10-20%.

ඖෂධ

"Metamorfin" ඖෂධ biguanide පිරිසක් යොමු වේ. මත්ද්රව්ය පර්යන්ත සහ hepatic ඉන්සියුලින් සංවේදිතාව වැඩි දියුණු කරන ලදි. මෙම අවස්ථාවේ දී එය ස්රාවය මත කිසිදු බලපෑමක් බවයි. ඉන්සියුලින් සූදානම් "Metamorfin" අකාර්යක්ෂම නොමැති තතු තුල,. "Troglitazone" ඇමරිකා එක්සත් ජනපදයේ දී භාවිතා කිරීමට ඉඩ ඇති පළමු ඖෂධීය ප්රතිකාර tiazolidinedionov පිරිසක් බවය. මත්ද්රව්ය ග්ලූකෝස් ප්රවාහනය වැඩි කරයි. මෙය බොහෝ විට PPAR-ගැමා ධාරකෙය් සක්රිය නිසා වේ. කිරීම හා එමගින් අනෙක් අතට ඉන්සියුලින් උත්තේජනය ග්ලූකෝස් ග්රහණ වැඩි සෙතක් GLUT4 ප්රකාශනය, වැඩි දියුණු කරන ලද. ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය ඇති රෝගීන් සඳහා ප්රතිකාර පරිපාලනය හා ඒකාබද්ධ කළ හැක. ඉහත ක්රම නිෂ්පාදනය කිරීමට sulfonylurea සමග, සමහරවිට, එකිනෙකා සමඟ භාවිතා කළ හැක සඳහා රාශිගත ක්රියාත්මක ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් හා තවත් අතුරු ආබාධ මත. එය sulfonylurea සංයෝජනය මත්ද්රව්ය "Metamorfin" ස්රාවය සහ ඉන්සියුලින් සංවේදිතාව වැඩි කරයි. මේ අවස්ථාවේ දී, ග්ලූකෝස් මට්ටම ආහාර වේල් වලට පසු හා හිස් බඩ මත අඩු. සංයෝජන ප්රතිකාර පවරා ඇති රෝගීන්, Hypoglycemia තත්ව වැඩි පොදු ප්රකාශනයන් ය.